I disordini alimentari

La regolazione della fame e della sazietà – obesità e sovrappeso
E’ fuori dubbio che fatti meccanici dipendenti dallo stato in cui si trova lo stomaco, pieno o vuoto, si trasformano in segnali che giungono al cervello. Ma è questo il meccanismo che stimola o inibisce l’assunzione di cibo?
Se fosse questo, persone o animali cui è stato asportato chirurgicamente lo stomaco non dovrebbero percepire la sensazione di fame. Invece sappiamo che non è così. In questi individui la sensazione di fame, pur in assenza dello stomaco, è abbastanza ben conservata.
Nel comportamento alimentare sono coinvolte aree cerebrali e peptidi, con la scoperta nel 1994 della leptina ormone rilasciato dagli adipociti e che comunica lo stato nutrizionale al cervello, essendo i suoi livelli plasmatici correlati alla massa adiposa dell’organismo, si è aperta una fase di ricerca intensa sui meccanismi e sui circuiti cerebrali coinvolti. La leptina riduce l’introito di cibo, aumenta la spesa energetica ed inoltre modula i principali assi neuroendocrini (tiroide, gonadi, surrene).
Negli ultimi anni si è affermato il concetto che il tessuto adiposo rappresenta un vero e proprio organo endocrino, capace di rilasciare, oltre alla leptina, anche altri mediatori chimici che sono peraltro imlpicati nel sovrappeso.
I principali segnalatori chimici che viaggiano nel sangue sono la leptina, l’insulina e la ghrelina. I primi due segnalano la sazietà, l’ultimo la fame. Leptina e insulina vengono rilasciate insieme, una dal tessuto grasso, l’altra dal pancreas endocrino, in conseguenza dell’assunzione di cibo, soprattutto i carboidrati. Leptina e insulina si sorreggono a vicenda: un aumento dell’insulina induce un aumento della leptina, la quale, a sua volta, induce un aumento della produzione di glucosio da parte del fegato, che indurrà un aumento dell’insulina.
Gli obesi hanno alti livelli di leptina e insulina nel sangue. I segnali di sazietà quindi non mancano, però non arrivano dentro il cervello: perche?
Alcuni lavori dimostrano che, con l’aumento del peso, si riducono i recettori cerebrali per la leptina: quindi pur essendoci molta leptina in circolo, ne passa poca al cervello.L’ipotesi che emerge è quella che l’eccesso di leptina e d’insulina, che si accompagna all’aumento rapido di peso, possa provocare una riduzione della capacità di accogliere i segnali di sazietà e di tradurli correttamente all’interno dei neuroni. in definitiva la manomissione del meccanismo automatico di controllo del peso viene dall’aumento rapido del peso e dalla sua stabilizzazione nel tempo, che innesca un circolo vizioso.

Tratto da: sites.google.com/site/masciasabrinabenessere